科学讲解肝硬化的七大病因

关键字：科学讲解肝硬化七大病因，肝硬化病因，肝硬化，郑州肝病

科学的了解肝硬化的七大病因是每个人都想知道的，接下来郑州肝病肝病作出以下讲解。

1.肝炎后肝硬化

指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者。不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。除急性外。

197Shikatu报道用荧光方法可以显示HBsA g乙型肝炎外表抗原)显微镜下含有HBsA g浆呈毛玻璃状。用此法也可显示进去含HBsA g肝，用地衣红(Orecein染色法可将含HBsA g肝浆染成光亮的橘红色。经过多年保存的肝硬化标本。使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。乙肝病人10%20%呈慢性经过，临时HBsA g阳性，肝功能间歇或持续异常。乙肝病毒在肝内继续复制可使淋巴在肝内浸润，释放大量及炎性介质，清除病毒的同时使肝变性、坏，病变如反复继续发展，可在肝小叶内形成纤隔、结节而形成肝硬化。68%丙型肝炎呈慢性过程，30%慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。

病毒性肝炎的急性型。从小叶向汇管区扩展，肝大块坏融合。引起网状支架塌陷、靠拢、形成纤隔。并发生小叶至汇管区的架桥现象，而形成大结节性肝硬化。慢性活动性肝炎形成的肝硬化，汇管区有的炎症和纤化，形成宽的不规则的主动性”纤隔，向小叶内和小叶间伸展，使邻接的各小叶被纤隔分隔、破坏。这时虽然肝脏结构被改建，但还不是肝硬化，而是肝纤化阶段。当炎症从肝小叶边缘向扩展，引起点片状坏和单核浸润，纤隔也随之继续向扩展，分割肝小叶，加之肝，形成被结缔组织包绕的结节，则成为肝硬化。至病变的末期，炎症和肝坏可以基本消失，只是纤隔中有多数大小不等的结节，结节为多小叶性，形成大结节性肝硬化。如肝炎病变较轻，病程进行较慢，也可以形成小结节性肝硬化、混合性肝硬化或结节不性肝硬化(不基本分隔性肝硬化)

从病毒性肝炎发展为肝硬化。与人类白抗原HL-A 1HL-A 8缺乏似有关系，据标明与感染抗原量无关。而与病毒毒力及人体状态有显着关系。遗传因素与慢性化倾向有关。但尚待进一步。推荐阅读:引起肝硬化发生有哪些原因？

2.酒精性肝硬化

西方酒精性肝硬化高。脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高。据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比。每天饮含酒精80g酒引起血清谷丙转氨酶升高，由酗酒引起。近年我酒的消耗量增加。继续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎。若继续大量饮酒达15年以上，75%可发生肝硬化。

酒精进入肝后。转变为乙醛，乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶作用下。乙醛再转变为乙酸，乙酸使辅酶Ⅰ(NA D过多的转变为还原型辅酶Ⅰ(NA DH因而NA D减少，NA DH增加，则两者比值下降，线粒体内三羧酸循环受到抑制，脂肪酸的酯化增加，三酰甘油增加，肝内的三酰甘油释放减少，另外肝内NA DH过多，又促进了脂肪酸的合成，使体脂肪形成脂肪酸的动力加强造成肝内三酰甘油过多，超越肝脏的处置能力，而发生脂肪肝。临时大量饮酒，可使肝进一步发生变性、坏和继发炎症，脂肪肝的基础上发生酒精性肝炎，显微镜下可见肝广泛变性和含有酒精性透明蛋白(Mallorialcoholhyalin汇管区有多形核白及单核浸润和胆小管增生，纤组织增生，形成小结节性肝硬化。酒精性肝硬化小叶静脉可以发生急性硬化性透明样坏引起纤化和管腔闭塞，加剧门静脉高压。纤化向周缘位扩展，也可与汇管区形成“架桥”现象。

3.寄生虫性肝硬化

如血吸虫或肝吸虫等虫体在门脉系统寄居。引起门静脉小分支栓塞。虫卵大于肝小叶门静脉输入分支的直径，虫卵随门脉血流堆积于肝内。故栓塞在汇管区引起炎症、肉芽肿和纤组织增生，使汇管区扩大，破坏肝小叶界板，累及小叶边缘的肝。肝结节不，可能与虫卵堵塞门静脉小分支，肝营养缺乏有关。因门静脉受阻，门脉高压症，有显着的食管静脉曲张和脾大。成虫引起反应和分泌毒素，肝内肉芽肿形成的原因。虫卵引起体液反应，发生抗原-抗体复合物，可能是肝内门脉分支及其周围发生炎症和纤化的原因。寄生虫性肝硬化在形态学上属结节不显着性肝硬化。

4.中毒性肝硬化

化学物质对肝脏的损害可分两类：一类是对肝脏的直接毒物。此类毒物与药量无关，如四氯化碳、甲氨蝶呤等;另一类是肝脏的间接毒物。对特异素质的病人先引起过敏反应，然后引起肝脏损害。少数病人可引起肝硬化，如异烟酰、异丙肼(iproniazid氟烷。其病变与肝炎后肝硬化相似。四氯化碳为肝脏的直接毒物，对肝脏的损害与药量的大小成正比关系，引起肝脏弥漫性的脂肪浸润和小叶坏。四氯化碳本身不是毒性物质，经过药物代谢酶的作用，如P-450微粒体酶系统，将四氯化碳去掉一个氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，则成为肝内质网和微粒体的药物代谢酶系统的剧毒(发生三氯甲基自由基和氯自由基)引起肝膜的脂质过氧化及肝损害。由于对肝内微细结构的破坏、药物代谢酶减少又降低了对四氯化碳的代谢，从而减弱了对肝脏的继续损害。病人在恢复之后，肝功能多能恢复正常。仅在反复或暴露在四氯化碳中才偶有发生大结节性肝硬化。

5.胆汁性肝硬化

原发性胆汁性肝硬化（primaribiliaricirrhosi）原因和发病机制尚不清楚。包括结石、肿瘤、良性狭窄及各种原因的外压和先天、后天的胆管闭塞。多为良性疾病引起。因为恶性肿瘤多在病人发生肝硬化之前亡。可能与自身有关。继发性胆汁性肝硬化是各种原因的胆管梗阻引起。病程在312个月方能形成肝硬化。发生率约占这类病人的10%以下。各种原因引起的基本性胆管梗阻。

胆管梗阻的早期，因胆汁淤积和胆管扩张，胆汁颜色变暗，但很快可变为白色。胆管内压力增高，抑制胆汁分泌，胆汁可以由变为红色，形成所谓“白胆汁”显微镜下可见汇管区小胆管高度扩张，甚至胆管破裂，胆汁溢出使汇管区和肝小叶周缘区发生坏及炎症，坏灶被胆管溢出的胆汁所充满，形成“胆池”这是机械性胆管梗阻的一个特征表现。病变继续进展，周缘区的坏和炎症安慰使汇管区的纤组织增生，并向小叶间伸延形成纤隔。各汇管区的纤隔互相连接，将肝小叶分割，呈不基本分隔性肝硬化。与肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化的至汇管区纤隔不同。但病变如继续发展，晚期也可呈现汇管区至小叶区的纤隔及肝结节，而失去其特征性的表示，以致在病理形态上和临床表示上与其他肝硬化不易区别。也可以呈现门静脉高压及腹水。推荐阅读：肝硬化是什么？

胆管梗阻形成肝硬化的原理可能是由于肝内血管受到扩大胆管的压迫及胆汁外渗。并散布于肝间，肝发生缺血坏。纤组织向胆管伸展解围小叶。形成肝硬化。不基本性胆管梗阻很少发展为胆汁性肝硬化。无感染的基本性胆管梗阻发展为胆汁性肝硬化者更为多见。已知胆管感染不是形成肝硬化的必需条件。

6.循环障碍(淤血)性肝硬化

由于各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等使肝脏临时处于淤血和缺氧状态。也发生与心源性基本相同的肝硬化。终形成肝硬化。Budd-chiari综合征是由于肝静脉慢性梗阻造成临时肝淤血。

心功能不全时，由于心脏搏血量减少，肝内血液灌注下降。肝小叶边缘位血含氧量较高，流向肝小叶时，氧含量进行性减低。心功能不全同时又存在静脉压增高，静脉及其周围肝窦扩张、淤血、压迫肝，肝变性、萎缩、甚至出血坏。缺氧及坏均可安慰胶原增生、发生纤化，甚至发生静脉硬化纤化，逐渐由向周围扩展，相邻小叶的纤素彼此联结，即至的纤隔。而汇管区相对受侵犯较少。这是循环障碍性肝硬化的特点。后期由于门脉纤化继续进展，肝实质坏后不时以及胆管则失去淤血性肝硬化特点。此型肝硬化在病理形态上呈小结节性或不基本分隔性肝硬化。

7.营养不良性肝硬化

临床上认为营养不良可以引起肝硬化。但一直缺乏直接证据。动物实验予缺少蛋白质、胆碱和生素的饮食可以造成肝硬化的改变。发现他肝损害是脂肪肝，但病变是可逆的且缺少肝硬化病人常有的血管方面的继发性变化。有的作者观察了恶性营养不良(Kwashiorkor病人。并不发生肝硬化。仅儿童偶尔肝脏有弥漫性纤增生，像似肝硬化，当给以富有蛋白质的饮食后，病变可以逆转而肝脏恢复正常，只在某些可有轻度纤增生。所以至今营养不良能否直接引起肝硬化还不能肯定。多数认为营养失调降低了肝脏对其他致病因素的抵抗力，如慢性特异性或非特异性肠炎除引起消化、吸收和营养不良外，病原体在肠内产生的毒素经门静脉入肝，肝脏不能将其清除，而导致肝变性坏形成肝硬化。故此认为营养不良是发生肝硬化的间接原因。又如小肠旁路手术后引起的肝硬化，有人认为是由于营养不良，缺乏基本的氨基酸或生素E饮食中糖类和蛋白质不和从食物中吸收多量有毒的肽以及对肝有毒的石胆酸引起。

乙肝常识

热文推荐

在线咨询

来院路线

来院路线：郑州市中原区建设西路106号

乘车路线：地铁1号线（桐柏路站或五一公园站下）直达，D出口
或乘坐1路，30路，83路，322路到建设路桐柏路站下车

肝纤维化|大三阳|小三阳|转氨酶|乙肝治疗|肝损伤|肝腹水