肝纤化如何消退?郑州排名的肝病医院认为,不仅动物模型表明肝纤化可逆,也有相关表明人肝纤化同样可逆,这些进展激起人员对抗肝纤化治疗的热情。肝纤化如何消退?目前对此问题的认识主要来源于动物实验。
英Iredale等认为肌成纤样和巨噬在肝脏纤吸收中起重要的协调作用,另外,基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的作用也很关键。TIMP-1主要在活化星状与肌成纤样中表达。
TIMP-1既可抑制基质蛋白酶活性(抑制基质降解),又可通过诱导抗凋亡蛋白——Bcl-2表达,进而促进纤生成增殖。组织的纤吸收与TIMP-1表达下降有关,当TIMP-1表达下降时,金属蛋白酶可能酶解包括N-钙黏蛋白和I型胶原等在内的底物。
组织转谷氨酰胺酶介导的胶原纤交联在基质重吸收中也起作用,因为该种胶原交联可使肝脏瘢痕组织对基质蛋白酶降解发生抵抗,尤其对进行性减少的组织。
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