脂肪肝的发病机制

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　　脂肪肝的发病机制是什么呢？郑州肝病指出，脂肪肝是指由于各种原因引起的肝内脂肪堆积过多的病变。正常肝内脂肪占肝重的3％-4％，如果脂肪含量超过肝重的5％即为脂肪肝，严重者脂肪量可达40％-50％，脂肪肝的脂类主要是甘油三酯 。郑州肝病强调：脂肪肝一般可分为急性和慢性两种。急性脂肪肝类似于急性、亚急性病毒性肝炎，比较少见，临床 症状表现为疲劳、恶心、呕吐和不同程度的黄疸，并可短期内发生肝昏迷和肾衰，严重者可在数小时 于并发症，如果及时治疗，病情可在短期内迅速好转。推荐阅读：脂肪肝患者应当如何自我调理 那么，脂肪肝的发病机制是什么呢？可能会引起脂肪肝的发病机制：

　　1. 脂肪代谢异常：(1)游离脂肪酸输送入肝增多；(2)肝合成游离脂肪酸或由碳水化合物合成甘油三酯增加；(3)脂肪酸在肝线粒体b氧化减少；(4)较低密度脂蛋白合成分泌减少，甘油三酯转运障碍。

　　2. 激素影响：雌激素、皮质醇、生长激素、胰高糖素、胰岛素及胰岛素样生长等，可能通过改变能量代谢来源而诱发脂肪肝形成。

　　3. 环境因素：饮食、营养状态、食物污染及肝炎病毒感染(主要是HCV)等因素与脂肪肝及其并发脂肪性肝炎、肝硬化有关。

　　4. 遗传因素：无论是酒精性或非酒精性，都存在一定的遗传发病因素。ALD是多基因遗传性疾病，乙醇脱氢酶(ADH)、色素P450 2E1(CYP2E1)或称微粒体乙醇氧化系(MEOS)、醛脱氢酶(ALDH)均有遗传多态性，当存在高活性ADH同功酶，高活性CYP2E1或低活性ALDH时，可致乙醛产生率增加而氧化率减退。

　　5. 氧应激及脂质过氧化损伤：促氧化物增多和抗氧化物减少的氧应激，可致来自分子氧的游离基或反应性氧产生增加，反应性氧与多价不饱和脂肪酸起脂质过氧化反应生成过氧化脂质。

　　6. 反应：新抗原表达、淋巴表型改变、体液抗体及出现与反应有关。

　　7. 肝筛改变：肝窦内皮层呈筛孔状结构(即肝筛)，其对脂质代谢具有选择性，以持肝脏结构的正常；肝筛结构和功能的变化可引起脂质代谢障碍导致脂肪肝、肝纤化和肝硬化。

　　8. 游离脂肪酸的作用：肝脏脂肪氧化磷酸化和脂肪酸的b氧化受损在脂肪性肝疾患的形成过程中起着关键作用。

　　9. 缺氧和肝微循环障碍：严重的脂肪肝可因肝内代谢严重紊乱或者脂变的肝压迫肝窦，引起肝缺血坏，从而诱发肝纤化肝硬化。酒精性和非酒精性脂肪肝发生肝硬化的进程和机率不同，可能与两者引起肝微循环障碍及缺氧的程度不同有关。

　　郑州肝病提醒：肝炎患者易发生脂肪肝。在肝炎的基础上，肝脏易发生脂肪沉积，加上某些患者高糖高热量饮食，极易诱发脂肪肝。约有50%的糖尿病患者伴发脂肪肝，这与糖尿病患者易发生 血脂代谢紊乱密切相关。此外，活动过少、重度贫血、服用某些损害肝功能的药物、应用皮质类固醇激素等都可引起脂肪肝。推荐阅读：如何治疗脂肪肝？脂肪肝是一种多病因引起的脂肪在肝内异常积累的病理状态。这种病理状态是肝脏对各种损伤产生的常见反应。所以脂肪肝患者要早发现、早治疗，这样才能早点。
 

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